অনেক বেশি মস্তিষ্কের সংযোগগুলি অটিজমের পিছনে মূল কারণ হতে পারে

সূত্র: iStockphoto

লিখেছেন: ট্রেনটন পল

সেন্ট লুইসের ওয়াশিংটন ইউনিভার্সিটি স্কুল অফ মেডিসিনের একদল বিজ্ঞানীর সমীক্ষায় দেখা গেছে, অটিজমের সাথে যুক্ত একটি ত্রুটিযুক্ত জিন রয়েছে যা মস্তিষ্কে নিউরনরা একে অপরের সাথে কীভাবে যোগাযোগ করে তা প্রভাবিত করে।

ইঁদুরদের উপর চালানো একাধিক পরীক্ষায় দেখা গেছে যে জিনের প্রশ্নের ফলে নিউরনের মধ্যে অনেক বেশি সংযোগ তৈরি হয়েছিল। এটি বিষয়গুলির জন্য শেখার সমস্যাগুলির দিকে পরিচালিত করেছিল এবং গবেষণা দলটি বিশ্বাস করে যে এটি অনুসন্ধানগুলি মানুষের মধ্যেও বহন করে।

মানুষের মধ্যে অটিজমের সাথে যুক্ত একটি জিনে মিউটেশনগুলির কারণে নিউরনগুলি ইঁদুরগুলিতে খুব বেশি সংযোগ তৈরি করে। অনুসন্ধানগুলি প্রমাণ করে যে মস্তিষ্কের কোষগুলির মধ্যে যোগাযোগের ক্ষেত্রে ত্রুটি অটিজমের মূলে থাকতে পারে। সূত্র: গেটি / ওয়াশিংটন বিশ্ববিদ্যালয় স্কুল অফ মেডিসিন

"এই গবেষণাটি অটিজম রোগীদের মস্তিষ্কে খুব বেশি সংক্রমণের সম্ভাবনা বাড়িয়ে তুলেছে," সিনিয়র লেখক আজাদ বনি, এমডি, পিএইচডি বলেছেন, নিউরোসায়েন্সের এডিসন অধ্যাপক এবং ওয়াশিংটন ইউনিভার্সিটি স্কুল অফ মেডিসিনের নিউরোসায়েন্স বিভাগের প্রধান। সেন্ট লুইসে “আপনি ভাবতে পারেন যে বেশি সংকেত গ্রহণ করা মস্তিষ্ককে আরও ভাল করে তুলবে, তবে এটি মনে হয় না। সিন্যাপিসের একটি বর্ধিত সংখ্যক বিকাশকারী মস্তিষ্কের নিউরনের মধ্যে ভুল যোগাযোগ তৈরি করে যা শেখার ক্ষেত্রে দুর্বলতার সাথে সম্পর্কিত, যদিও আমরা জানি না। "

অটিজমের সাথে যুক্ত জিনগুলি

নিউরোডোপোভমেন্টাল ডিসঅর্ডারটি বিশ্বব্যাপী 68 টির মধ্যে 1 শিশুকে প্রভাবিত করে এবং এর প্রধান বৈশিষ্ট্যগুলি সামাজিক এবং যোগাযোগের উভয় চ্যালেঞ্জকে ঘিরে।

অনেক জিন অটিজমের সাথে যুক্ত বলে প্রমাণিত হয়েছে। এই অনুসন্ধানে ছয়টি মূল জিন প্রোটিনের সাথে ইউবুইকিটিন নামে একটি আণবিক ট্যাগ সংযুক্ত করার কাজ করে। এই জিনগুলি, যা সাধারণত ইউবুইটিন লিগ্যাস হিসাবে পরিচিত, একটি কারখানায় প্রোডাকশন লাইনের মতোই কাজ করে। তারা ট্যাগ করা প্রোটিনগুলির সাথে ঠিক কী করা দরকার তা কোষের বৃহত অংশকে জানান। কখনও কখনও এটি সেলটিকে সেগুলি ত্যাগ করতে বলে, অন্য সময় এটি কোষটিকে অন্য জায়গায় পুনরায় প্রেরণ করার জন্য নির্দেশ দেয় এবং লিগ্যাসগুলি এমনকি প্রোটিনের মধ্যে ক্রিয়াকলাপ কীভাবে বাড়ানো বা হ্রাস করতে হয় তা কোষকে বলে দেয়।

অটিজমে আক্রান্তদের প্রায়শই এমন এক পরিবর্তন ঘটে যা ইউবিকুইটিন জিনগুলির মধ্যে একটির যেমনভাবে কাজ করা থেকে বিরত থাকে। এই রূপান্তরগুলির পিছনে যে সমস্যা রয়েছে তা এখন পর্যন্ত খারাপভাবে গবেষণা করা হয়েছে বা মারাত্মক ভুল বোঝাবুঝি হয়েছে। সিস্টেমটি কীভাবে কাজ করে তা আরও ভালভাবে বুঝতে, বনি এবং তার সহকর্মীরা তরুণ ইঁদুরের সেরিবেলিয়ামের নিউরনে ইউবিকুইটিন জিন আরএনএফ 8 অপসারণ করেছিলেন। কান্ডের ঠিক উপরে মস্তিষ্কের নীচের পিছনে অবস্থিত সেরিবেলাম হ'ল অটিজমে আক্রান্ত এমন অন্যতম প্রধান অঞ্চল।

অল্প বয়স্ক ইঁদুর পাওয়া মস্তিষ্কের ডায়াগ্রাম। সূত্র: রকফেলার বিশ্ববিদ্যালয়

দলের অনুসন্ধান অনুসারে, আরএনএফ 8 প্রোটিনের অভাবজনিত নিউরনগুলি প্রায় 50 শতাংশ বেশি সিনাপেস গঠন করেছে, এটি সংযোগ যা জীনের সাথে সংযুক্ত সংস্থাগুলি নিউরনকে একে অপরের কাছে সংকেত পাঠাতে দেয়। অতিরিক্ত সিনপাসগুলিও কাজ করেছিল। প্রাপ্ত কোষগুলিতে বৈদ্যুতিক সংকেত পরিমাপ করে গবেষকরা দেখতে পেলেন যে ইঁদুরগুলিতে প্রোটিনের অভাব রয়েছে তার মধ্যে সংকেতের শক্তি দ্বিগুণ হয়ে গেছে।

সিনাপসগুলি মূলত স্থানান্তর প্রক্রিয়ায় অতিরিক্ত সময় নিয়ে কাজ করে যা কোনও রোগীকে যখন পড়াশোনার পরিস্থিতিতে রাখে তখন মনোযোগের অভাব দেখা দেয় বলে মনে করা হয়। মস্তিষ্ক যোগাযোগের সাথে কাজ করে চলেছে, সুতরাং এটি শেখার অভিজ্ঞতাটি শোষণ করতে পারে না।

তথ্য সংগ্রহ করা

আরএনএফ 8 প্রোটিন ছিল না এমন ইঁদুরগুলির চলাচলে কোনও সুস্পষ্ট সমস্যা ছিল না, তবে যখন তাদের মৌলিক মোটর দক্ষতা (কমান্ডের দিকে চোখ বন্ধ করার মতো) শেখানোর সময় আসে তখন তাদের প্রচুর অসুবিধা হয়। দলটি ইঁদুরদের প্রশিক্ষণের জন্য একটি ঝলকানি দিয়ে চোখের সাথে দ্রুত বাতাসের ঝাপটায় যুক্ত হতে প্রশিক্ষিত করেছিল। আরএফএন 8 প্রোটিনযুক্ত ইঁদুরগুলি যখন আসন্ন এয়ার পাফের জ্বালা এড়াতে হালকা ঝলক দেখতে দেখবে তখন তাদের চোখ বন্ধ করতে শিখেছে, জিন ছাড়া ইঁদুররা তাদের চোখের এক-তৃতীয়াংশ সময় বন্ধ করে দেয়।

অটিজম আক্রান্ত যুবকের মস্তিষ্ক থেকে একটি নিউরন। সূত্র: গুমেই তাং এবং মার্ক এস সন্ডার্স / সিইউএমসি

ইঁদুর এবং শিশুদের নিয়ে কাজ করার ক্ষেত্রে স্পষ্টতই একটি বিশাল পার্থক্য রয়েছে, তবে যেহেতু এই প্রাণীগুলি স্নায়বিক মেকআপের দিক থেকে মানুষের খুব নিকটতম হিসাবে দেখা গেছে, এই ফলাফলগুলি সংগৃহীত তথ্যগুলিতে আরও গবেষণার দিকে এগিয়ে চলেছে।

"এটা সম্ভব যে নিউরনের মধ্যে অতিরিক্ত সংযোগ অটিজমে অবদান রাখে," বনি বলেন। “জনগণের মধ্যে এই অনুমানটি যাচাই করার জন্য আরও কাজ করা দরকার, তবে যদি এটি সত্য হয়ে যায়, তবে আপনি সিনাপেসের সংখ্যা নিয়ন্ত্রণের উপায়গুলি সন্ধান করতে পারেন। এটি কেবলমাত্র ইউবিকুইটিন জিনে বিরল রূপান্তরকারী ব্যক্তিদেরই নয়, অটিজমে আক্রান্ত অন্যান্য রোগীদেরও সম্ভবত এটির উপকার করতে পারে।

মূলত sanvada.com এ 2 নভেম্বর, 2017 এ প্রকাশিত।